A Comissão Europeia aprovou nesta terça-feira (15) um medicamento para o tratamento do Alzheimer: o Lecanemab, um anticorpo monoclonal que promete retardar a evolução da doença em seu estágio inicial.
Trata-se do primeiro medicamento na Europa que trata a doença degenerativa, em vez dos sintomas dela.
A droga atua se ligando aos amiloides, reduzindo a formação de placas da proteína anormal no cérebro de pacientes –mas sem curar ou reverter danos causados pela doença.
Seu uso, porém, estará sujeito ao cumprimento de rigorosos critérios, e por isso estará disponível apenas para um grupo restrito de pacientes.
Além de ser autorizado apenas para tratamento de pequenas limitações cognitivas no estágio inicial da doença, o medicamento só poderá ser usado por quem tiver apenas uma ou nenhuma cópia do gene ApoE4. Isso porque esses pacientes apresentam uma probabilidade menor de sofrer efeitos colaterais graves, como inchaços e hemorragias no cérebro.
A droga –de uso quinzenal e intravenoso– ainda deve demorar alguns meses até chegar ao mercado europeu, já que o fabricante foi obrigado a elaborar instruções detalhadas e treinar médicos. A farmacêutica também terá que criar um cadastro de observações.
Riscos de uso da droga foram reavaliados
A decisão da Comissão Europeia veio quatro meses depois de a Agência Europeia de Medicamentos (EMA, na sigla em inglês) reavaliar o medicamento após barrá-lo inicialmente alegando alto risco de efeitos colaterais graves. A agência concluiu que os benefícios advindos do tratamento com o Lecanemab superam os riscos para um grupo específico de pacientes, desde que sejam adotadas medidas para minimizar eventuais riscos.
Nos Estados Unidos, a droga –fabricada pela americana Biogen e a japonesa Eisai e comercializada sob o nome Leqembi– foi aprovada em 2023 pela FDA (agência reguladora de medicamentos e alimentos dos EUA). Ela também já é comercializada no Japão e no Reino Unido.
Segundo reportagem publicada pelo jornal americano New York Times em outubro de 2024, o medicamento tem benefício limitado: desacelera o declínio cognitivo em pacientes por cerca de cinco meses.
Especialistas ouvidos pelo NYT também disseram temer que os riscos associados ao uso desse tipo de droga anti-amiloide ainda não sejam totalmente compreendidos.
Por que o tratamento contra o Alzheimer ainda patina?
Cerca de 55 milhões de pessoas no mundo sofrem alguma forma de demência, categoria que inclui o Alzheimer. Destas, dois terços vivem em países em desenvolvimento. Com o envelhecimento da população, espera-se que esse número chegue a 139 milhões até 2050, com crescimento particularmente significativo na China, Índia, América do Sul e na África Subsaariana.
O desenvolvimento de medicamentos eficazes é desafiador porque muitos processos cerebrais relacionados ao Alzheimer ainda não são totalmente compreendidos, incluindo a razão pela qual as células cerebrais morrem em pessoas com a doença.
Estudo aponta novos caminhos
Pessoas com Alzheimer têm um acúmulo de proteínas anormais no cérebro – conhecidas como amiloide e tau. Mas até recentemente não se sabia qual era a relação direta entre essas proteínas.
Pesquisadores belgas e britânicos acreditam ter desvendado esse mistério. Um estudo publicado em outubro de 2024 na revista científica Science aponta um elo direto entre proteínas anormais que se acumulam no cérebro e a necroptose, um tipo de morte celular.
A necroptose normalmente atua em processos de defesa imunológica ou inflamatória, eliminando células indesejadas para permitir a formação de novas células.
Quando o fornecimento de nutrientes é interrompido, as células incham e suas membranas plasmáticas se rompem, o que leva à inflamação e morte dessas células.
Segundo o estudo, pacientes com Alzheimer têm células cerebrais inflamadas por causa do acúmulo de amiloides anormais entre os neurônios, que alteram sua química interna.
Esses amiloides formam “placas”, enquanto a proteína tau se acumula em feixes fibrosos, ou “emaranhados”. Isso leva as células cerebrais a produzir uma molécula chamada MEG3 –que, ao ser bloqueada pelos pesquisadores, salvou os neurônios da morte.
O experimento utilizou células cerebrais humanas transplantadas para o cérebro de camundongos, que haviam sido geneticamente modificados para produzir grandes quantidades de amiloide anormal.
“É a primeira vez que temos uma pista sobre como e por que os neurônios morrem na doença de Alzheimer. Faz 30, 40 anos que se especula muito, mas ninguém conseguiu identificar os mecanismos exatos”, afirmou Bart De Strooper, um dos autores do estudo e professor do Dementia Research Institute do University College London.
Esperança para novos medicamentos
Os pesquisadores da KU Leuven, na Bélgica, e do Dementia Research Institute britânico esperam que essas descobertas possam abrir novos caminhos para o desenvolvimento de medicamentos contra o Alzheimer.
Essa esperança é reforçada pelos avanços recentes, como o medicamento Lecanemab, que atua especificamente contra a proteína amiloide. Se medicamentos futuros conseguirem bloquear a molécula MEG3, poderá ser possível interromper o processo de morte celular no cérebro.
Com informações de Alexander Freund